春榮老師:血糖并不低的胖子為啥會出現低血糖癥狀?

《讓我們談談凱文》中,苗條貴族氣的蒂爾達·斯文頓對著她那個從小就一臉陰郁、嘲諷萬物的兒子吐槽:“不管我什么時候見到這些胖子,他們無一例外,永遠在吃?!?/p>

肥胖的人比瘦人容易餓、胖子愛睡覺——觀察我們身邊的人,確實存在這樣的現象。

但是,這是為什么呢?

多數人對這種現象的理解是,肥胖的人缺少自控力。胖,象征著無力自控。而瘦,似乎成了自控力層面上的成功學。

因此也就有了“控制不了體重,何以控制人生”這樣的勵志。但能說出這話的首先不是真胖,或是沒嘗試餓的感覺。

因為,真正的胖子,饑餓根本無法自控!

那么,什么才是真正的胖子?

根據體重指數(BMl)=體重(kg)/身高(m2)計算,BMI≥28kg/m2定義為肥胖。

此外,更為重要的是看腰圍,按照目前的標準,如果成人男性腰圍 ≥ 90 cm,女性腰圍≥ 85 cm就是肥胖。

一、那么,真正肥胖的人饑餓時是什么情況?

真正肥胖的人,饑餓襲來時,頭暈、眼花、兩眼直冒金星、手腳軟弱無力、冷汗直冒、渾身無力、發虛、臉色慘白,走路都感覺是踩在棉花上。

指數越超標這種感覺越明顯,有人形容說那是“靈魂出殼的感受”,沒有體會過的人不會明白。

看到這兒,有經驗的糖友會說,這現象應該是低血糖了。

不錯,與低血糖的癥狀相同。但是,對血糖正常的“胖子”來說,有這種反應時監測血糖并不低甚至高于正常。

二、血糖不低為什么出現低血糖一樣的癥狀呢?

因為達到肥胖標準的人絕大多數存在胰島素抵抗!

“胰島素抵抗”的醫學定義是這樣的:胰島素的外周靶組織(主要是骨骼肌、肝臟和脂肪組織)對內源性或外源性胰島素的敏感性和反應性降低,導致生理劑量的胰島素產生低于正常的生理效應。

我們正常進食之后,食物中的葡萄糖大量被吸收入血,這時候血糖高峰到來,肝臟這個“倉庫”就不需要再產出葡萄糖了,同時我們分泌的胰島素會抑制肝臟的葡萄糖輸出,從而也就不會有肝臟葡萄糖產生和食物葡萄糖高峰的疊加。同時促進肝細胞對葡萄糖的攝取,以降低血糖。

但是,如果這時候肝細胞不能有效感受到胰島素傳過來的信號(定義中說的不敏感),那結果就是肝細胞不聽指揮依然生產著葡萄糖,加上食物中的葡萄糖,二者疊加在一起,導致顯著的血糖升高;或者,肝臟細胞對葡萄糖的吸收減少,血糖濃度保持高值遲遲降不下來。

肥胖人群,就存在這樣“不敏感“的過程。

三、這“不敏感”的過程與容易餓有關系嗎?

“不敏感”,也就胰島素抵抗病理生理的改變:

1,使肝臟葡萄糖的攝取減少,脂肪分解增加,糖原合成減少,肝臟生糖增加;

2,使肌肉組織葡萄糖的攝取和利用降低,肌糖原合成減少。所以血糖濃度遲遲不下降,身體內胰島細胞就需要一直加速分泌胰島素的狀態來應對。血液中胰島素濃度就一直很高,這又叫高胰島素血癥。

3,脂肪組織葡萄糖的攝取和利用減少,脂肪分解增加。

高濃度的胰島素、及甘油三酯和游離脂肪酸的增加,使援食中樞一直處于受刺激狀態,所以胖人總有無法自控的饑餓感,結果越吃越胖,越胖越吃,造成惡性循環。

四、胰島素抵抗的更進一步結果是:胰島β細胞長期高負荷工作之后,終于不堪負荷,胰島素分泌減少。

胰島β細胞一直收到血糖高濃度的信號,不停分泌更多的胰島素來應對,可是這些胰島素敏感性又不給力。對血糖降低程度有限,胰島β細胞就一直在這樣信號下要求下不停將更多的胰島素分泌入血。

長期的超負荷工作會傷害胰島β細胞。一旦β細胞功能受損,那么血糖就降不下去了,長此以往就形成了糖尿病。在胰島素分泌減少之后,胰島素抵抗也仍然持續存在,并貫穿2型糖尿病的全程??梢哉f,胰島素抵抗是引發糖尿病的重要原因之一,或者說肥胖是糖尿病的禍根!

五、人越肥、胰島素越抵抗,越抵抗越多肥肉合成。必須終結惡性循環!

很多年前就有內分泌領域的專家提出,有糖代謝異常的人,也常常合并有血脂紊亂、高血壓、高尿酸血癥、脂肪肝、肥胖等情況,并提出胰島素抵抗是發生這些異常的原因和共同土壤。

對于每一個“胖子”來說,除了家族遺傳因素外,還年齡增加、體重增加、睡眠時間減少、精神壓力增加、活動水平少、不開心、生病、受傷等等,我們無法改變遺傳基因,但其它方面也絕不是短期饑餓能解決的,可以實施一個長遠的全面的計劃來進行。

如果能在有發胖傾向時就開始注意節食運動,是最有效的解決方案;如果已經胖到了一定程度,節食可能無法堅持,必須調整飲食結構,簡單的說就是以能填飽肚子又不會太高熱量的飲食辦法循序漸進、一步步適應著來改變。

胖子、還是瘦子,要解決的都不僅是表面的問題。不要誤解為胖子都是對食欲的貪婪。好多胖子更是潛力股,堅持長遠的計劃,戰勝毫無自控能力的懶惰比瘦子更有韌勁兒!

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